Вы не вошли. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.


Образование

Приобретенная иммунная недостаточность

Приобретенная иммунная недостаточность развивается при злокачественных гемопатиях — множественной миеломе, хроническом лимфоматозе, тяжелых формах нефрозо-неф-рита с большой потерей белка с мочой, энтеритах, энтероколитах и других тяжелых заболеваниях. Эти болезни характеризуются возникновением патологических процессов, ведущих к накоплению в жидких средах, тканях и органах протеаз, медиаторов воспаления, белков острой фазы и других биологически активных продуктов. Их избыток ведет к снижению числа фагоцитирующих клеток, ней-тропении, моноцитопении, лимфопении, к неполноценности хемотаксиса фагоцитов, повышению ригидности мембраны гранулоцитов, а также к снижению продукции лизоцима, интерферона, лимфотоксинов, ослаблению активности Т- и В-лимфоцитов. В результате значительно ограничивается «очищение» организма от чужеродных субстанций, обладающих антигенностью, и повышается чувствительность к сапрофитной и патогенной флоре.
Ремонт газонокосилок и техника для сада.
Дефекты активация комплемента обусловлены врожденными и приобретенными нарушениями синтеза отдельных его компонентов. Это вызывает недостаточность классического пути активации комплемента при участии комплексов антиген—антитело (классов М, G) и альтернативного пути активации различными полисахаридами, агрегированным иммуноглобулином класса А, что предрасполагает организм к развитию тяжелых инфекционных повреждений. В структуре заболеваний иммунной системы инфекционной природы все большее значение приобретает синдром приобретенного инфекционного иммунодефицита (СПИД). Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к группе ретровирусов. Он передается от больного человека здоровому преимущественно через поврежденные слизистые оболочки, трансплацентарно, с молоком матери, при переливании крови. В организме вирус внедряется преимущественно в Т-хел-перы, так как гликопротеин CD4 цитолеммы является его рецептором. За счет рецептор-зависимого эндоцитоза комплекса рецептор— гликопротеин CD4—гликопротеин вирусной оболочки вирус проникает в цитозоль. В клетках под воздействием фермента транс-криптазы РНК генома подвергается транскрипции, превращается в Ремонт газонокосилок, после чего вирусная Ремонт газонокосилок интегрируется в геном Т-хелпера. При контакте вирусинфицированного Т-хелпера с митогенами, аллогенами происходит стимуляция размножения вируса, вирусные белки и РНК генома связываются с цитолеммой лимфоцита. Растущие вирионы повреждают цитолемму, проникают во внеклеточную среду и инфицируют здоровые Т-хелперы. Массивное разрушение Т-хелперов вызывает их дефицит, что ведет к тяжелым нарушениям функции иммунной системы — резкому снижению пролиферации В-лимфоцитов и образованию плазмоцитов — продуцентов антител, ослаблению ответов цитотоксических Т-клеток и Т-супрессоров на антигенную стимуляцию. Дефицит Т-хелперов ведет к недостаточности продукции лим-фокинов, активирующих наряду с антителами клетки белой крови, включая лимфоциты разных типов. Это является другой причиной значительного ослабления ответов цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-супрессоров на антигенную стимуляцию. Клинические проявления синдрома приобретенного инфекционного иммунодефицита (СПИД) определяются стадией заболевания. Начальная (первая) стадия связана с вирусным заражением Т-хелперов и их массивным повреждением. Это происходит обычно в течение 2 нед на фоне развития клинической симптоматики, напоминающей грипп, — головной боли, недомогания, лихорадки, боли в суставах и других неспецифических функциональных нарушений. В редких случаях клинические проявления болезни сохраняются в течение месяцев и вплоть до одного года. Начиная с этого периода организм утрачивает способность к адекватной выработке специфических антител, которых всегда недостаточно для уничтожения вируса в организме. Средняя (вторая) стадия начинается с развития аденопатии в виде увеличения размеров лимфатических узлов, селезенки и печени при персистировании лихорадки, быстрой утомляемости и появления прогрессирующего снижения массы тела, а также развития хронических кожных и легочных заболеваний. В этой стадии болезни число Т-хелперов в крови больных может снижаться до 400 кле-ток/мкл и меньше. При дефиците Т-хелперов возникает глубокое нарушение деятельности всех компонентов иммунной системы, что ослабляет неспецифическую и специфическую гуморальную и клеточную защиту организма и способствует возникновению тяжелых инфекций, вызываемых даже сапрофитной флорой — простейшими, грибами, микобактерия-ми, вирусами. Длительность средней стадии СПИДа может продолжаться год и более. Поздняя (третья) стадия характеризуется еще более выраженными нарушениями функции иммунной защиты и практически полной утратой способности организма противостоять вирусным, стафилококковым, стрептококковым и другим инфекциям. На этой стадии болезни повреждения ткани легких чаще всего вызывают Pneumocystis carini, на кожных покровах появляется саркома Капоши, в лимфоидных органах часто развиваются лим-фомы. Другие нарушения функции жизненно важных органов на фоне низкого содержания в крови противовирусных антител ведут к тому, что болезнь приобретает необратимую форму с летальным исходом.





Ремонт газонокосилок и техника для сада.



Статистика форума

Сейчас на форуме ( 10 гостей, 0 зарегистрированных пользователей )